Tugas KKPI photoshop

Berikut merupakan contoh dari percobaan photoshop, mau gambar ukuran sebenarnya klik pada tulisan BEFORE dan AFTER

BEFORE

AFTER

 

                                                

HUBUNGAN METABOLISME KARBOHIDRAT DENGAN DIABETES MELLITUS

HUBUNGAN METABOLISME KARBOHIDRAT

DENGAN DIABETES MELLITUS

 

BAB I

PENDAHULUAN

Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan insulin sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat

Karbohidrat merupakan senyawa yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan oksigen. Sebagai salah satu jenis zat gzi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil energy di dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikomsumsi akan menghasilkan energi sebanyak 4 kkal dari energi hasil proses oksidasi pembakaran. Karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh tubuh untuk menjalankan berbagai fungsi-fungsinya seperti bernafas, kontraksi jantung dan otot serta juga untuk menjalankan berbagai aktivitas fisik seperti berolahraga atau bekerja. Di dalam sistem pencernaan dan juga usus halus, semua jenis karbohidrat yang dikomsumsi akan terkonversi menjadi glukosa untuk kemudian diabsorbsi oleh aliran darah dan ditempatkan ke berbagai organ dan jaringan tubuh. Molekul glukosa hasil konversi berbagai macam jenis karbohidrat inilah yang kemudian akan berfungsi sebagai dasar bagi pembentukan energi di dalam tubuh. Melalui berbagai tahapan dalam proses metabolisme. Sel-sel yang terdapat dalam tubuh dapat mengoksidasi glukosa, dimana proses ini juga akan disertai dengan produksi energi. Proses metabolisme glukosa yang terjadi di dalam tubuh ini akan memberikan kontribusi hampir lebih dari 50% bagi ketersediaan energi di dalam tubuh, karbohidrat yang telah terkonversi menjadi glukosa tidak hanya akan berfungsi sebagai sumber energi utama.

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi terganggunya metabolisme di dalam tubuh dikarenakan ketidakmampuan tubuh membuat atau menyuplai hormon insulin yang menyebabkan terjadinya peningkatan gula darah melebihi nilai normal. Di kalangan masyarakat luas, penyakit ini lebih dikenal dengan penyakit gula atau kencing manis. Gejalanya sangat bervariasi, diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil atau berat badan yang menurun.

Diabetes mellitus dibagi menjadi dua tipe, yaitu :

a.       Diabetes mellitus tipe I, disebabkan karena rusaknya sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Lebih sering diakibatkan oleh faktor genetik/faktor keturunan.

b.      Diabetes meliitus tipe II, disebabkan karena rusaknya reseptor insulin. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin.

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida.
Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.

Pada makalah ini akan dibahas tentang hubungan metabolisme karbohidrat dengan Diabetes Mellitus tipe II.
       KASUS

Nenek Saodah berusia 60 tahun, dirawat di rumah sakit karena ada ulkus pada kaki kiri yang tak kunjung sembuh. Dia juga sering buang air kecil berlebihan, makan dan  minum pun juga secara berlebihan. Akan tetapi nenek Saodah tetap merasa lemas.  Dilakukan pemeriksaan laboratorium dari sampel darah dan urine dan hasilnya antara lain sebagai berikut :

·         Glukosa puasa 160 mg/dl

·         Gllukosa 2 jam PP 350 mg/dl

·         Tes benedict  +3

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Pengertian  Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus berasal dari kata diuresis dan melitus (mania). Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat yang bersifat kronis dan ditandai dengan adanya kenaikan gula darah, glukosuria, dan kelainan metabolisme protein dan lemak.

·           Diabetes tipe 1 disebabkan karena rusaknya kelenjar pankreas yang merupakan produsen dari hormon insulin tepatnya pada sel beta pankreas.

·           Diabetes tipe 2  disebabkan oleh resistansi insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin.

Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dan berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah dengan jalan :

a.         Meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke dalam sel lemak dan sel otot.

b.         Mencegah pemecahan glikogen yang sudah tersedia dalam organ hati.

c.          Meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati.

d.         Meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen.

e.          Menekan kecepatan glukoneogenesis

Gejala DM adalah

TRIAS POLI

Efek yang bermakna akibat peningkatan gluksa adalah dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler menyebabkan timbulnya perpindahan osmotik air keluar dari sel. Selain efek dehidrasi seluler langsung akibat glukosa yang berlebihan, keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik adalah efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yangsangat mengurangi reabsorpsi tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin sehingga menyebabkan dehidrasi kompensatorik cairan intraseluler.

a.       Poliuria (pengeluaran urine secara berlebihan)

Disebabkan efek diuresis osmotik dan glukosa dalam tubulus ginjal.

b.      Polidipsi (minum air secara berlebihan)

Disebabkan karena adanya poliuria sehingga terjadi rasa haus.

c.       Polifagia (makan secara berlebihan)

Pada penderita DM kadar glukosa intrasel berkurang, akibatnya semua sel-sel akan kekurangan glukosa termasuk hipotalamus sehingga akan merangsang puat makanan.

Pada penderita Diabetes mellitus terjadi gangguan metabolisme karbohidrat, terjadi penurunan proses glikolisis dan glikogenesis, serta terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.

Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia).

B.     Glikolisis

Secara normal, Glikolisis adalah pemecahan molekul glukosa untuk membentuk dua molekul asam piruvat. Glukosa pertama kali diubah menjadi fruktosa 1,6 fosfat dan kemudian dipecahkan menjadi 2 molekul atom berkarbon 3 kemudian diubah menjadi asam firuvat serta menghasilkan 2 molekul ATP. Asam piruvat akan dikonversi menjadi 2 molekul asetilkoenzim.

C.     Glikogenesis

Glikogenesis adalah proses pembentukan glikogenin yang berasal dari glukosa dimana reaksi ini terjadi di hati, otak dan otot segera setelah masuk dalam sel, glukosa bergabung dengan satu radikal fosfat menjadi glukosa-6-fosfat dari gambar ini dapat dilihat bahwa glukosa-6-fosfat pertama tama diubah menjadi glukosa-1-fosfat yang kemudian diubah menjadi uridindifosfat glukosa yang kemudian diubah menjadi glikogen .

D.    Glikogenolisis

Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk menghasilkan kembali glukosa di dalam sel. Glikogenolisis  tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen, sebaliknya setiap molekul glukosa pada masing-masing cabang polimer glikogen dilepaskan oleh foforilasi dikatalisis oleh enzim fosforilase. Hormon yang berperan dalam proses ini hormon epinefrin dan glukagon dapat mengaktifkan fosfoilase secara khusus dan dengan demikina menimbulkan glikogenolisis secara cepat. Epinefrin dilepaskan oleh  medula adrenal bila system saraf simpatis terang sang untuk meningkatkan persedian glukosa. Glukagon dilepaskan oleh sel alfa pankreas jika konsentrasi gula darah turun sangat rendah.

E.     Glukoneogenesis

Bila simpanan karbohidrat tubuh berkurang dibawah normal,cukup banyak  proses pembentukan glukosa dari asam amino dan dari gugus glisterol lemak. Proses ini disebut glukoneogenesis. Hormon glukokortikoid terutama kortisol yang dihasilkan korteks adrenal sangat penting untuk pengaturan glukoneogenesis. Sebagian besar kortisol memobilisasi protein dan mengalami dominasi dalam hati dan menghasilkan zat yang ideal untuk diubah menjadi glukosa.

F.      Karbohidrat dan Insulin

Sel-sel tubuh kita membutuhkan energi untuk bekerja. Kita makan untuk mendapatkan energi dari makanan. Apapun yang kita makan memiliki Karbohidrat, Protein dan Lemak sebagai zat energi menyediakan. Diet sehat mengandung hampir 60% Karbohidrat, Protein 20% dan lemak 20%. Setelah makan, komponen Karbohidrat makanan dipecah ke glukosa dalam usus kita. glukosa ini mencapai di darah & kemudian ke sel-sel tubuh. Glukosa ini perlu untuk masuk kedalam sel untuk menyediakan energi. Tapi glukosa tidak bisa masuk dalam sel tanpa bantuan, yang disebut insulin. Insulin adalah hormon terus menerus dilepaskan dari pankreas & insulin ini membutuhkan glukosa dalam sel. Makanan diubah menjadi glukosa & glukosa ini disediakan untuk sel-sel tubuh dengan bantuan insulin. Ini adalah hormon yang diproduksi di pankreas kita. Ada sekresi insulin terus menerus oleh pankreas dari lahir sampai mati. Setiap kali kita makan, glukosa masuk dalam darah dan sebagai per masuknya glukosa; kuantitas insulin yang dihasilkan oleh pankreas meningkat. Ini jumlah ekstra Insulin kemudian menggeser glukosa datang dari makanan ke dalam sel-sel tubuh di mana ia digunakan untuk menyediakan energi. Jika pankreas kita tidak menghasilkan jumlah yang cukup insulin atau insulin beredar dalam darah bekerja kurang efektif, kemudian setelah makan makanan, glukosa masuk dalam darah tetapi tidak bisa digeser ke sel-sel tubuh dan dengan demikian tingkat mulai naik dalam darah dan tahap ini disebut sebagai Diabetes . Jadi pada diabetes, di satu sisi sel tubuh kekurangan glukosa dan pada glukosa sisi lain beredar dalam tingkat tinggi dalam darah & akan dikonversi menjadi berbagai bahan kimia yang merusak mata, ginjal, saraf, jantung. Tujuan mengobati diabetes adalah untuk menjaga jumlah yang diinginkan insulin dalam darah, sehingga untuk menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal. Setiap strategi pengobatan, yang dapat menjaga tingkat insulin dalam jumlah yang diperlukan, akan membantu dalam menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal.

G.    Hubungan Diabetes Mellitus type 2 dengan Metabolisme Karbohidrat.

Pada orang dengan metabolisme normal, insulin dilepaskan dari sel-sel  beta (ß) pulau Langerhans pankreas setelah makan ( "postprandial"), dan mengirim sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa ) untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Sel-sel beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun, dengan akibat glukosa darah dijaga pada sekitar 5 mmol / L (mM) (90 mg / dL). Pada orang dengan resistensi insulin, kadar  normal insulin tidak memiliki efek yang sama pada sel-sel otot dan adiposa, dengan hasil  kadar glukosa tetap lebih tinggi dari biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin. Tingkat insulin yang tinggi memiliki efek tambahan  yang menyebabkan efek biologis lebih lanjut ke seluruh tubuh.

Jenis yang paling umum dari resistensi insulin dikaitkan dengan kumpulan gejala yang dikenal sebagai sindrom metabolik. Resistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus tipe 2 (NIDDM). Hal ini sering terlihat sebagai  hiperglikemia postprandial, ketika ß-sel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk menjaga kadar gula darah normal (euglikemia). Ketidakmampuan sel-ß untuk menghasilkan insulin yang cukup dalam kondisi hiperglikemia adalah apa yang menjadi ciri khas transisi dari resistensi insulin untuk diabetes melitus tipe 2.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. Keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan keadaan glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes tipe II.

Pada DM type 2  diakibatkan karna rusaknya reseptor insulin, insulin beredar dengan jumlah normal, sel beta pankreas pun masih mampu untuk memproduksi insulin secara normal.

Monosakarida yang merupakan hasil pencernaan karbohidrat di dalam usus, dimana 80% merupakan glukosa , sedangkan galaktosa dan fruktosa mewakili masing masing 10%.

Glukosa langsung bisa masuk ke aliran sirkulasi darah, di dalam darah terdapat hormon insulin yang jumlahnya normal akan tetapi sel reseptor tidak bisa menangkap insulin secara baik, sehingga glukosa di darah tidak bisa dibawa ke sel sel tubuh dengan baik.

Reseptor sel yang menerima insulin mengalami kerusakan, sehingga glukosa yang dibawa insulin untuk diubah menjadi glikogen juga  rendah/ sedikit. Proses glikogenesis juga menurun, sel sel tubuh mengalami kelaparan, ini menyebabkan gejala polifagia pada DM.

Lalu proses selanjutnya, adalah terjadi peningkatan glikogenolisis dimana pemecahan glikogen menjadi glukosa dalam sel meningkat karena tubuh kita membutuhkan energi, sehingga berapapun glikogen yang ada di sel akan dipecah terus menerus untuk mencukupi energi.

Akibat jumlah glikogen yang minimal didalam sel tubuh, maka glukosa yang dihasilkan juga rendah , asam piruvat yang dihasilkan juga rendah, ATP yang diproduksi pun juga sedikit, akibatnya menjadi lemas.

Glukoneogenesis meningkat, karena persediaan glukosa rendah maka akan

merangsang zat zat seperti lemak dan vitamin untuk dipecah dalam menghasikan energi.  

BAB III

PENUTUP

A.      Kesimpulan

Dari pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan  metabolisme karbohidrat. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Hormon insulin yang kurang akan menyebabkan terjadinya penurunan glikogenesis dan glikolisis serta peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga ATP  yang dihasilkan oleh glukosa juga berkurang

DISKUSI

Pertanyaan :

1.      Bagaimana cara pemeriksaan Diabetes Mellitus dengan sampel darah pada Glukosa darah, TTGO dan HbA1C ?

2.      Apa yang menyebabkan sel reseptor insulin rusak pada Diabetes Mellitus tipe 2 ?

Jawaban :

1.      A. Metode pemeriksaan glukosa darah

Bahan pemeriksaan yang digunakan :

·         Darah / kapiler dari ujung jari tangan atau kaki.

·         Plasma / serum

Plasma / serum harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dalam waktu 30 menit setelah pengambilan darh.

1)      Secara kimia

a)      Secara reduksi

·      Samogyi Nelson

Filtrat dipanasi pada 100⁰ C selam 20 menit dengan larutan tembaga tartrat basa sehingga terjadi reaksi oksidasi yang menghasilkan Cu₂O.

Jumlah Cu₂O yang terbentuk sebanding dengan kadar glukosa. Seterusnya larutan ditambahi larutan arsenomolibdat yang bereaksi asam maka terbentuk ikatan komplek arsenomolibdat biru yang diukur pada 550 nm.

·      Hagedorn Jensen

Ion-2 ferricyanide yang kuning dalam suasana basa dan panas direduksi menjadi ion 2 ferrocyanide yang tidak berwarna. Ferricyanide direaksikan berlebihan, sesudah reaksi dengan glukosa sisa ferricyanide ditentukan dengan Iodometri.

·         Folin Wu

Protein darah diendapkan dengan cara Folin Wu. Pada akhirnya larutan ditambahi larutan Phosphomolibdat membentuk ikatan molibdenum  yang berwarna biru dan diukur pada 420 nm.

b)      Secara kondensasi( dengan pembentukn senyawa komplex yang berwarna)

·         O-Toluidin

Beberapa senyawa aromatik bereaksi dengan glukosa dalam asam asetat panas dan menghasilkan turunan-turunan berwarna. O-Toluidin berkondensasi dengan gugus aldehyde dari glukosa menghasilkan suatu reaksi keseimbangan dengan glikosilamine dan basa Schiff.

2)      Secara enzimatik

Contoh : GOD-PAP

Prinsip pemeriksaan :

Glukosa oleh enzim glukosa oksidase akan diubah menjadi glukonic acid dan H₂O₂.H₂O₂ yang terjadi dengan adanya enzim peroksidase akan diubah menjadi H₂O+O_n. O_n yang terbentuk akan bereaksi dengan asam amino antipirin dan 2-dichlorophenol membentuk suatu senyawa yang berwarna merah.

Pada pemeriksaan enzimatik ini akan membentuk hasil yang lebih rendah bila dibandingkan dengan cara kimiawi karena pada enzimatik yang diukur adalah glukosa murni.

B.     TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral)

Untuk menegakkan diagnosa DM yang meragukan dan mengetahui berat ringannya DM, cara pelaksanaan :

1.      Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa

2.      Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

3.      Puasa semalam, selama 10-12 jam

4.      Kadar glukosa darah puasa diperiksa

5.       Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

6.      Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

C.     Pemeriksaan HbA1C

Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C), disebut juga glycohemoglobin atau disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil pemeriksaan A1C memberikan gambaran rata-rata gula darah selama periode waktu enam sampai dua belas minggu berdasarkan adanya kemampuan Hb dalam mengikat glukosa dimana ikatan ini bersifat stabil dalam 3 bulan atau 120 hari dan hasil ini dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes yang dijalani. Pemeriksaan HbA1C dianjurkan sedikitnya 2 kali setahun.

2.      Resistensi terhadap insulin terjadi disebabkan oleh penurunan kemampuan hormon insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama pada otot dan hati), ini sangat menyolok pada diabetes melitus tipe 2. Resistensi terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan diabetes melitus tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah  30 - 60 % daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitif dan meningkatkan  pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula puasa (BSN). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa secara non oksidatif (pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa secara oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe 2.

Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui. Level kadar reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot menurun, hal ini merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia bukan defek primer. Oleh karena itu, defek pada post reseptor diduga mempunyai peranan yang dominan terhadap terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Receptor Substrat) mungkin berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam molekul post reseptor diduga berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi insulin.

Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI-3 kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.

Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi  dan gangguan fungsi sel β pankreas

DAFTAR PUSTAKA

1.        Lehninger, Albert.L.Alih bahasa oleh Dr.Ir.Maggy Thenawidjaja.1982. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta : Erlangga.

2.        Anonim.Dasar-Dasar Bikimia Jilid 1, 2 dan 3. Jakarta : Erlangga

3.        Dr.Arisman. M.kes 2010. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas. Jakarta :EGC